ศึกษาเกี่ยวกับโรคซึมเศร้า

การวิจัยโดยผู้เขียนอาวุโส Scott M. Thompson, Ph.D., ศาสตราจารย์และประธานชั่วคราวของภาควิชาสรีรวิทยาที่ University of Maryland School of Medicine ได้รับการเผยแพร่ทางออนไลน์ใน Nature Neuroscience ฉบับวันที่ 17 มีนาคม จากข้อมูลของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค ระหว่างปี 2548 ถึง 2551 ชาวอเมริกันประมาณ 1 ใน 10 คนได้รับการรักษาภาวะซึมเศร้า โดยผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคซึมเศร้ามากกว่าผู้ชายถึงสองเท่า ยาต้านอาการซึมเศร้าที่พบมากที่สุด เช่น Prozac, Zoloft และ Celexa ทำงานโดยป้องกันไม่ให้เซลล์สมองดูดซึมเซโรโทนิน ส่งผลให้มีความเข้มข้นในสมองเพิ่มขึ้น น่าเสียดายที่ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งเท่านั้น เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเซโรโทนินทำให้ผู้ป่วยโรคซึมเศร้ารู้สึกดีขึ้น จึงมีความคิดมานานกว่า 50 ปีว่าสาเหตุของภาวะซึมเศร้าจึงต้องมาจากระดับเซโรโทนินที่ไม่เพียงพอ การศึกษาใหม่ของ University of Maryland ท้าทายคำอธิบายที่มีมายาวนาน E. Albert Reece, MD, Ph.D., MBA, Vice President for Medical กล่าวว่า "การวิจัยที่ก้าวล้ำของ Dr. Thompson สามารถเปลี่ยนแปลงสาขาการแพทย์ทางจิตเวชได้ และเปลี่ยนวิธีที่เราเข้าใจปัญหาสุขภาพของประชาชนอย่างภาวะซึมเศร้าและความเจ็บป่วยทางจิตอื่นๆ" E. Albert Reece, MD, Ph.D., MBA, Vice President for Medical กิจการที่มหาวิทยาลัยแมรีแลนด์และ John Z. และ Akiko K. Bowers ศาสตราจารย์และคณบดีผู้มีชื่อเสียงแห่งคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยแมริแลนด์ "นี่คือประเภทของวิทยาศาสตร์ล้ำสมัยที่เรามุ่งมั่นที่จะทำให้สำเร็จที่มหาวิทยาลัยแมริแลนด์ ซึ่งการค้นพบที่เกิดขึ้นในห้องทดลองสามารถส่งผลกระทบต่อการปฏิบัติทางคลินิกของยาได้" โรคซึมเศร้าส่งผลกระทบต่อผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกามากกว่าหนึ่งในสี่ในช่วงหนึ่งของชีวิต และองค์การอนามัยโลกคาดการณ์ว่าภายในปี 2563 โรคซึมเศร้าจะเป็นสาเหตุอันดับสองของความพิการทั่วโลก ภาวะ ซึมเศร้า ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงอันดับต้นๆ ของการฆ่าตัวตาย ซึ่งเป็นสาเหตุของการตายมากกว่าการฆาตกรรมถึง 2 เท่า และเป็นสาเหตุการตายอันดับ 3 ของเด็กอายุ 15-24 ปี การค้นพบที่สำคัญประการแรกของการศึกษาคือการค้นพบว่าเซโรโทนินมีความสามารถในการเสริมสร้างการสื่อสารระหว่างเซลล์สมอง "เช่นเดียวกับการพูดให้ดังขึ้นกับเพื่อนของคุณในงานเลี้ยงค็อกเทลที่มีเสียงดัง เซโรโทนินจะขยายปฏิกิริยากระตุ้นในบริเวณสมองที่สำคัญต่อการทำงานของอารมณ์และการรับรู้ และช่วยให้มั่นใจได้ว่าการสนทนาที่สำคัญระหว่างเซลล์ประสาทจะได้ยิน" ดร. ทอมป์สันกล่าว "จากนั้นเราถามว่าการกระทำของเซโรโทนินมีบทบาทในการบำบัดของยาเช่น Prozac หรือไม่" เพื่อให้เข้าใจถึงสิ่งผิดปกติในสมองของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าและระดับเซโรโทนินที่เพิ่มขึ้นอาจช่วยบรรเทาอาการได้อย่างไร ทีมวิจัยได้ตรวจสอบสมองของหนูแรทที่เผชิญกับสภาวะเครียดเล็กน้อยต่างๆ ซ้ำๆ ซึ่งเทียบได้กับประเภทของความเครียดทางจิตใจ ที่สามารถกระตุ้นให้คนเกิดภาวะซึมเศร้าได้ นักวิจัยสามารถบอกได้ว่าสัตว์ของพวกเขารู้สึกหดหู่เพราะพวกเขาสูญเสียความชอบในสิ่งที่ปกติน่าพึงพอใจ ตัวอย่างเช่น สัตว์ทั่วไปที่ได้รับเลือกให้ดื่มน้ำเปล่าหรือน้ำที่มีน้ำตาลมักจะชอบสารละลายที่มีน้ำตาลมากกว่า อย่างไรก็ตาม การศึกษาในสัตว์ที่ได้รับความเครียดซ้ำๆ กลับสูญเสียความชอบน้ำหวานไป ซึ่งบ่งชี้ว่าพวกเขาไม่พบว่าน้ำหวานมีประโยชน์อีกต่อไป พฤติกรรมที่คล้ายโรคซึมเศร้านี้เลียนแบบลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของภาวะซึมเศร้าในมนุษย์ที่เรียกว่า anhedonia ซึ่งผู้ป่วยจะไม่รู้สึกว่าได้รับสิ่งตอบแทนจากความสุขของมื้ออาหารดีๆ หรือภาพยนตร์ดีๆ ความรักของเพื่อนๆ และครอบครัว และปฏิสัมพันธ์อื่นๆ ในแต่ละวันอีกนับไม่ถ้วน การเปรียบเทียบการทำงานของเซลล์สมองของสัตว์ในหนูปกติและหนูที่เครียด พบว่าความเครียดไม่มีผลต่อระดับของเซโรโทนินในสมองที่ 'ซึมเศร้า' แต่เป็นการเชื่อมต่อแบบกระตุ้นที่ตอบสนองต่อเซโรโทนินในลักษณะที่แตกต่างกันอย่างน่าทึ่ง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้โดยการรักษาสัตว์ที่เครียดด้วยยาต้านอาการซึมเศร้าจนกว่าพฤติกรรมปกติของพวกมันจะกลับคืนมา “ในสมองที่หดหู่ เซโรโทนินดูเหมือนจะพยายามอย่างหนักที่จะขยายการสนทนาในงานเลี้ยงค็อกเทล แต่ข้อความก็ยังไม่ผ่านออกไป” ดร. ทอมป์สันกล่าว การใช้หนูที่ได้รับการออกแบบมาเป็นพิเศษซึ่งสร้างขึ้นโดยผู้ทำงานร่วมกันที่คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยจอห์นฮอปกิ้นส์ การศึกษายังเผยให้เห็นว่าความสามารถของเซโรโทนินในการเสริมสร้างการเชื่อมต่อแบบกระตุ้นนั้นจำเป็นสำหรับยาเช่นยากล่อมประสาทในการทำงาน การเพิ่มประสิทธิภาพอย่างต่อเนื่องของการสื่อสารระหว่างเซลล์สมองถือเป็นหนึ่งในกระบวนการสำคัญที่เป็นรากฐานของความจำและการเรียนรู้ ข้อสังเกตของทีมวิจัยที่ว่าการทำงานของเซลล์สมองส่วนกระตุ้นมีการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของภาวะซึมเศร้าสามารถอธิบายได้ว่าทำไมคนที่เป็นโรคซึมเศร้าจึงมีปัญหาในการมีสมาธิ จดจำรายละเอียด หรือตัดสินใจได้ นอกจากนี้ ผลการวิจัยยังชี้ให้เห็นว่าควรเปลี่ยนการค้นหาสารประกอบต้านอาการซึมเศร้าชนิดใหม่และดีกว่าจากยาที่เพิ่มระดับเซโรโทนินเป็นยาที่เสริมสร้างการเชื่อมต่อที่กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้น "แม้ว่าจะต้องทำงานมากขึ้น แต่เราเชื่อว่าการทำงานผิดปกติของการเชื่อมต่อ excitatory เป็นพื้นฐานของการกำเนิดของภาวะซึมเศร้า และการฟื้นฟูการสื่อสารตามปกติในสมอง ซึ่งเป็นสิ่งที่ serotonin ทำในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาได้สำเร็จ มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการบรรเทาอาการของโรคร้ายแรงนี้ โรค" ดร. ทอมป์สันอธิบาย